U osób ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) powyżej 30 prawdopodobieństwo wystąpienia udaru mózgu jest 2–3 razy większe niż u osób z normalną wagą ciała (BMI poniżej 25). Im więcej ważysz, tym wyższe ryzyko. Badania pokazują, że ryzyko udaru niedokrwiennego (występującego na skutek niedrożności naczyń krwionośnych zasilających mózg) wzrasta o 22% u osób z nadwagą i o 64% u osób otyłych.
Otyłość jest obecnie ogromnym obciążeniem systemu opieki zdrowotnej na całym świecie. W Ameryce liczba otyłych osób dorosłych potroiła się od 1980 r. (4) i szacuje się, że 51,6% ludzi w Europie ma nadwagę. Chociaż otyłość jest czynnikiem ryzyka wystąpienia udaru mózgu w populacji zarówno osób starszych, jak i młodych, liczba osób otyłych w przedziale wiekowym 18–24 lata jest mniejsza niż w przedziale wiekowym 65–74 lata.
Wyższy wskaźnik masy ciała (BMI) jest często łączony ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu. Niektóre badania sugerują jednak, że otyłość brzuszna jest lepszym wskaźnikiem ryzyka wystąpienia udaru mózgu.
Nawet niewielki wzrost WHR (obwód w pasie podzielony przez obwód bioder) może oznaczać 5-procentowy wzrost ryzyka występowania chorób układu krążenia, takich jak zawał serca, ból w klatce piersiowej lub udar.
Badania dowodzą, że ryzyko zgonu w wyniku udaru mózgu rośnie proporcjonalnie do wagi ciała. U osób z nadwagą, otyłością lub chorobliwą otyłością (BMI w przedziale 25-50) występuje 40% wzrost śmiertelności z powodu udaru mózgu na każde dodatkowe 5 kg wagi. Każdy dodatkowy kilogram oznacza więc większe ryzyko. W przypadku osób z BMI poniżej 24 zwiększone ryzyko nie występuje.
Chociaż trudno stwierdzić, czy sama utrata wagi zmniejsza ryzyko udaru mózgu, badania pokazują, że u pacjentów, którzy wprowadzili trzy proste zmiany dotyczące stylu życia, tj. rzucili palenie, zaczęli więcej ćwiczyć lub stracili na wadze, udary występują rzadziej. Dodatkowo stosowanie zdrowej, niskotłuszczowej diety także pomaga zapanować nad ciśnieniem tętniczym, cukrzycą oraz innymi czynnikami ryzyka wystąpienia udaru.
Źródła:
1. Pouliot MC, Despres JP, Lemieux S, Moorjani S, Bouchard C, Tremblay
2. A, et al. Waist circumference and abdominal sagittal diameter: best simple anthropometric indexe of abdominal visceral adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk in men and women. Am J Cardiol, 994;73(7): 460-8.
3.Hamm P, Shekelle RB, and Stamler J. Large fluctuations in body weight during young adulthood and twenty-five-year risk of coronary death in men. Am J Epidemiol, 1989; 129(2):312-8.
4.Strazzullo P, D’Elia L, Cairella G, Garbagnati F, Cappuccio FP, Scalfi L. Excess body weight and incidence of stroke: meta-analysis of prospective studies with 2 million participants. Stroke. 2010;41:e418-e426.
5. Centers for Disease Control and Prevention. Chronic disease prevention and health promotion, obesity: halting the epidemic by making health easier at a glance 2011. Accessed February 27, 2013. https://www.cdc.gov/chronicdisease/resources/publications/AAG/obesity.htm.
6. Eurostat. Overweight and obesity – BMI statistics. 2014. Accessed June 7th. https://ec.europa.eu/eurostat/statistics-explained/index.php/Overweight_and_obesity – BMI statistics.
7.Suk SH, Sacco RL, Boden-Albala B, Cheun JF, Pittman JG, Elkind MS, Paik MC; Northern Manhattan Stroke Study. Abdominal obesity and risk of ischemic stroke: the Northern Manhattan Stroke Study.Stroke. 2003;34:1586-1592.
8.Walker SP, Rimm EB, Ascherio A, Kawachi I, Stampfer MJ, Willett WC. Body size and fat distribution as predictors of stroke among U men. Am J Epidemiol. 1996;144:1143-1150.
9. Prospective Studies Collaboration; Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, Clarke R, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Collins R, Peto R. Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet. 2009;373:1083-1096.
10.Sjostrom L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial: a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J Intern Med. 2013;273:219-234.